کاهش سلول های توموری پانکراس و کولون توسط آسپیرین

پلاکت ها، سلول­های خونی هستند که وظیفه لخته کردن خون را بر عهده دارند. این سلول­ها همچنین با ترشح فاکتورهای رشد و افزایش پاسخ پروتئین­های اختصاصی تنظیم کننده رشد سلولی (انکوپروتئین­ها) می­توانند موجب تکثیر سلول­های سرطانی شوند.

پلاکت ها، سلول­های خونی هستند که وظیفه لخته کردن خون را بر عهده دارند. این سلول­ها همچنین با ترشح فاکتورهای رشد و افزایش پاسخ پروتئین­های اختصاصی تنظیم کننده رشد سلولی (انکوپروتئین­ها) می­توانند موجب تکثیر سلول­های سرطانی شوند. مشاهده شده است که دوز پایین آسپیرین که یک داروی ضد لخته شدن خون توسط پلاکت­ها است، می­تواند موجب کاهش ریسک برخی انواع سرطان­های دستگاه گوارش شود. البته مکانیسم این امر هنوز به درستی مشخص نشده است.

بر اساس مطالعه­ای که به منظور تعیین اثر مهاری آسپیرین بر فعال­سازی و عملکرد پلاکت­ها بر روی تکثیر سلول­های سرطانی پانکراس و روده بزرگ انجام گرفت، سلول­های پلاکت فعال شده و برای فرآیند لخته­سازی، با سه گروه سلول سرطانی مجاور شدند:

الف) سلول­های سرطانی متاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که در بیرون روده بزرگ منتشر می شوند).

ب) سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که فقط در روده بزرگ منتشر می شوند).

ج) سلول­های سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس.

هنگامی که داروی آسپیرین به این سلول­ها اضافه شد، مشاهده می­شود که پلاکت­ها قادر به تحریک رشد و تکثیر سلول­های سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس و سلول­های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ نیستند. این در حالی بود که سلول­های سرطانی متاستاتیک روده بزرگ در مجاورت آسپیرین نیز به تکثیر خود ادامه دادند.

دوزهای پایین آسپیرین در سلول­های سرطانی پانکراس، موجب توقف رهاسازی فاکتور رشد و اختلال در پیام رسانی انکوپروتئین­هایی می­شود که در بقا و انتشار سلول­های سرطانی موثر هستند. بکارگیری داروی آسپیرین، تنها در صورت دوز بسیار بالا( بیش از مقدار مجاز برای مصرف خوراکی) در توقف رشد سلول­های متاستاتیک سرطان روده بزرگ موثر شناخته می­شود.

دانستن جزئیات برهم­کُنش بین پلاکت­ها، آسپیرین و سلول­های توموری، به منظور  درمان سرطان، بسیار امیدوارکننده است. این مطالعه نشان دهنده حساسیت و اختصاصیت مکانیسم عملکرد و اثر دوز بالا و دوز پایین آسپیرین بر روی سلول­های سرطانی متاستاتیک و غیرمتاستاتیک با منشا توموری متفاوت است و احتمالا توانایی آسپیرین در مهار بیان C-MYC (انکوپروتئین تولیدشده توسط پلاکت­ها)، روش انتخابی در درمان فرم غیرمتاستاتیک سرطان خواهد بود.

مراجع:

1www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161214100735.htm

2) Materials provided by American Physiological Society (APS)

3) DOI: 10.1152/ajpcell.00196.2016

 

اطلاعات تماس

  • تهران، بزرگراه چمران،تقاطع جلال آل احمد،بعد از دانشكده علوم اجتماعى،پلاك١٠،پژوهشگاه علوم غدد و متابوليسم دانشگاه علوم پزشكى تهران/ کدپستی:1411713136 
  • 0098-21-88631293
  • این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

آمار بازدید

امروز139
دیروز262
هفته401
ماه5715
کل206800

افراد آنلابن

1
نفر

فرم تماس با ما

ReCaptcha plugin is missing. Please install this plugin before!